کربس، ادوین (۱۹۱۸)

از ویکیجو | دانشنامه آزاد پارسی

کِرِبْس، اِدوین (۱۹۱۸)(Krebs, Edwin)

اِدوین کِرِبْس
Edwin Krebs
زادروز 1918م
ملیت امریکایی
تحصیلات و محل تحصیل دانشگاه ایلینوی
شغل و تخصص اصلی پزشک
فعالیت‌های مهم هیئت علمی دانشکدۀ پزشکی دانشگاه واشینگتن
گروه مقاله پزشکی
جوایز و افتخارات نوبل فیزیولوژی و پزشکی (1992)

پزشک امریکایی. با ادموند فیشر[۱]، به‌سبب تلاش برای جداسازی و توصیف عملکرد آنزیم‌های مسئول فسفریله‌شدن برگشت‌پذیر پروتئین‌ها[۲]، که از مهم‌ترین سازوکارهای تنظیم زیست‌شناختی است، جایزۀ نوبل فیزیولوژی و پزشکی ۱۹۹۲ را دریافت کرد. کربس و فیشر مشخصات پروتئین کیناز[۳]ها را تعیین کردند. این مواد گروهی از آنزیم‌هایند که پروتئین‌های غیرفعال را با افزودن یک گروه فسفات فعال می‌کنند. اضافه‌شدن گروه فسفات (فسفریله‌شدن) کلید شروع یا قطع برخی فعالیت‌های یاخته است. این فعالیت‌ها گسترده‌ای از شکستن چربی‌ها تا تولید انرژی شیمیایی در پاسخ به هورمون‌ها و سایر علایم را دربرمی‌گیرند. آنان دریافتند که آدنوزین تری فسفات (اِی‌تی‌پی)[۴] مولکول نوکلئوتیدی[۵] حامل انرژی است که گروه فسفات لازم برای فسفریله‌شدن را عرضه می‌کند. اِی‌تی‌پی در همۀ یاخته‌ها یافت می‌شود. کربس و فیشر با بررسی بافت ماهیچه نشان دادند که فسفریله‌شدن پروتئین‌ها همان سازوکار مسئول ایجاد تغییرات برگشت‌پذیر در گلیکوژن فسفریلاز[۶] است. کربس در لَنسینگ[۷]، واقع در آیووا[۸]، زاده شد و در دانشگاه ایلینوی[۹] درس خواند. بعدها به هیئت علمی دانشکدۀ پزشکی دانشگاه واشینگتن پیوست و در دهۀ ۱۹۵۰، با فیشر تحقیق در زمینۀ واکنش‌های شیمیایی بنیادی تنظیم‌کنندۀ سوخت‌وساز[۱۰] یاخته را آغاز کرد. از ابتدای کشف پروتئین کینازها صدها نمونۀ گوناگون از این آنزیم شناسایی شده است. برآورد می‌شود حدود یک درصد ژن‌ها انواع گوناگون این آنزیم را کُد می‌کنند. امروزه مشخص شده است که فرآیند فسفریله‌شدن همۀ واکنش‌های مهم بدن را تنظیم می‌کند. این موضوع اساس درک چگونگی تنظیم رفتارهای تلفیقی یاخته براثر سازوکارهای تنظیمی درون یاخته‌ای[۱۱] و علایم خارج یاخته‌ای[۱۲] است.

 


  1. Edmond Fischer
  2. reversible protein phosphorylation
  3. protein kinase
  4. (adenosine triphosphate (ATP
  5. nucleotide
  6. glycogen phosphorylase
  7. Lansing
  8. Iowa
  9. Illinois
  10. metabolism
  11. intracellular control mechanisms
  12. extracellular signals