دیابت
دیابِت (diabetes)
(یا: بیماری قند) نوعی بیماری، ناشی از کاهش تولید هورمون[۱] اَنسولین[۲] یا کاهش پاسخ یاخته‌های جگری، ماهیچه‌ای یا چربی به انسولین. انسولین موجب استفاده و تنظیم مؤثر قندها در بدن می‌شود. دیابت شیرین[۳] اختلالی است که در آن، جزایر لانگرهانس[۴] در لوزالمعده[۵] انسولین تولید نمی‌کنند. بسته به نوع دیابت، درمان با رژیم غذایی، پرهیز شدید، و تجویز انسولین تزریقی یا داروی خوراکی صورت می‌گیرد. انسولین موجب افزایش جذب گلوکز[۶] خون در بیشتر یاخته‌های بدنی، جز یاخته‌های مغز و جگر، می‌شود. در جگر، انسولین موجب کاهش تولید گلوکز می‌شود. انسولین با سایر هورمون‌ها تراکم گلوکز خون را ثابت نگاه می‌دارد. فرد مبتلا به دیابت قادر به تنظیم دقیق گلوکز نیست و ممکن است پس از صرف غذا سطح گلوکز خونش به طرز خطرناکی افزایش یابد. در شخص سالم، ادرار فاقد گلوکز است، اما در فرد مبتلا به بیماری قند، براثر افزایش سطح گلوکز در ادرار گلوکز یافت می‌شود. همچنین، ممکن است سطح گلوکز در خون فرد مبتلا گاه بسیار پایین باشد. دو نوع دیابت شناسایی شده است. نوع یک یا دیابت وابسته به انسولین معمولاً در دوران کودکی (آغاز زودرس) شروع می‌شود و نوعی بیماری خودایمن[۷] است. دیابت نوع دو یا دیابت غیروابسته به انسولین در سنین بالاتر (شروع دیررس) ایجاد می‌شود. در صورت عدم درمان، بیمار سرانجام دچار نابینایی و زخم معده می‌شود و به حال اغمای دیابتی[۸] و مرگ می‌افتد. دیابت نوع یک وخیم‌تر از نوع دو است و شیوع آن در بیست سال اخیر دو برابر شده است. اکنون، از هر ۵۰۰ نفر یک نفر به این بیماری مبتلاست. بین دیابت نوع دو و اضافه وزن شدید (چاقی) رابطۀ قوی وجود دارد. حدود ۸۰ درصد از مبتلایان چاق‌اند، هرچند که رابطۀ دقیق بین این دو عارضه روشن نیست. گلوکز ابتدا در خون و سپس در ادرار جمع می‌شود. بیمار دچار تشنگی، ازدست‌دادن وزن، فزونی در نوبت‌های ادرار، افزایش حجم آن، و همچنین تغییرات وخیمی در سیستم مویرگی می‌شود. پیش از آن‌که فردریک بنتینگ[۹] و چارلز بست[۱۰] انسولین را کشف کنند، مبتلایان به دیابت شدید می‌مردند. دیابت هنوز هم شایع‌ترین علت نارسایی کلیوی است. مهار دقیق دیابت و کنترل فشار خون بالا بروز عوارض شدید این بیماری، ازجمله نابینایی، بیماری رگ‌های خونی محیطی، و نارسایی کلیوی، را به تأخیر می‌اندازد. تزریق دایم انسولین را می‌توان از راه سوندی[۱۱] صورت داد که در زیر پوست تعبیه می‌شود و به پمپ الکتریکی وصل است. این وسیله ترشح طبیعی انسولین بدن را در مقایسه با انسولین تزریقی یا خوراکی دقیق‌تر تقلید و دیابت را بهتر کنترل می‌کند. دیابت بی‌مزه[۱۲] بسیار شایع و ناشی از کمبود ترشح هورمونی از غدۀ هیپوفیز[۱۳] است که تعادل آب بدن را تنظیم می‌کند. این بیماری را با هورمون درمانی[۱۴] کنترل می‌کنند. در ۱۹۹۷، در سراسر جهان ۱۳۵میلیون نفر به دیابت مبتلا بودند. در ۱۹۹۹، پژوهشگران امریکایی اعلام کردند که در برخی موارد، پیوند یاخته‌های ترشح‌کنندۀ انسولین سطح قند خون را در میمون‌هایی که بیش از یک سال مبتلا به دیابت بوده‌اند، در سطح عادی حفظ می‌کند. آنان برای جلوگیری از پس‌زدن پیوند دارویی جدید به میمون‌ها دادند. در مه ۲۰۰۰، پژوهشگران کانادایی اعلام کردند که پیوند یاخته‌های ترشح‌کنندۀ انسولین به افراد مبتلا به دیابت تااندازه‌ای موفقیت‌آمیز بوده است. برخی بیماران به میزان کافی انسولین تولید می‌کردند و دیگر به تزریق انسولین اضافی نیاز نداشتند. به‌‌رغم استفاده از ترکیب تازه‌ای از داروهای غیر استروئیدی[۱۵] برای جلوگیری از پس‌زدن پیوند، مشکلات این روش هنوز برقرار است. هرچند ماهیت دقیق رابطۀ بین دیابت و چاقی ناشناخته است، در ژانویه ۲۰۰۱، پژوهشگران نشان دادند که هورمونی مترشح از یاخته‌های چربی موش عملکرد انسولین را ناممکن می‌سازد.