آلزایمر، بیماری: تفاوت میان نسخه‌ها
بدون خلاصۀ ویرایش |
Mohammadi2 (بحث | مشارکتها) بدون خلاصۀ ویرایش |
||
| خط ۱: | خط ۱: | ||
<p style="text-align: justify;">آلزایمر، بیماری (alzheimer disease)<br/> بیماری شایع زوال عقل<ref>dementia</ref>. طبق بررسی‌ها از هر بیست نفر بالای ۶۵ سال یک نفر را مبتلا می‌کند. این بیماری پس از بیماری قلبی، | <p style="text-align: justify;">آلزایمر، بیماری (alzheimer disease)<br/> بیماری شایع [[زوال عقل]]<ref>dementia</ref>. طبق بررسی‌ها از هر بیست نفر بالای ۶۵ سال یک نفر را مبتلا می‌کند. این بیماری پس از بیماری قلبی، [[سرطان]]، و [[سکته مغزی|سکته‌های مغزی]]، شایع‌ترین علت [[مرگ]] در دنیای غرب است. آلزایمر، به‌سبب حمله به «[[ماده خاکستری|مادّۀ خاکستری]]<ref>grey matter</ref>» مغز، بیشتر اختلال فرآیندهای روانی است تا کارکرد جسمی. مشخصۀ این بیماری زوال حافظه و تخریب پیش‌روندۀ عقل است. این بیماری را نخستین‌بار [[آلزایمر، آلوییس (۱۸۶۴ـ۱۹۱۵)|آلوئیس آلزایمر]]<ref>Alois Alzheimer</ref> در ۱۹۰۶م، توصیف کرد. ظاهراً عوامل گوناگونی در ابتلا به بیماری آلزایمر تأثیر دارد؛ ازجمله: [[وراثت]]، میزان بالای [[آلومینیوم]] در [[آب]] مصرفی و وجود پروتئینی نابهنجار موسوم به «بتا آمیلوئید<ref>beta-amyloid</ref>» در [[مغز]]. در ۱۹۹۳م مسئلۀ کدگذاری ژنی برای آپولیپو پروتئین<ref>APOE</ref> مطرح شد. پژوهشگران [[امریکا، ایالات متحده|ایالات متحده امریکا]] ثابت کردند افرادی که حامل نوع خاصی از این [[ژن]] به نام آپولیپو پروتئین ای چهار<ref>APOE-E4</ref> (E۴) باشند شدیداً در معرض ابتلا به این بیماری قرار دارند. طبق برآوردها از هر ۳۰ نفر یک نفر حامل این جهش پروتئینی است؛ این رقم در ایالات متحده امریکا به پانزده درصد می‌رسد. ژن مشکوک را با آزمایش می‌توان کشف کرد؛ بنابراین، شناسایی افرادِ در معرض خطر امکان‌پذیر است. به‌سبب نداشتن درمان قطعی، احتمالاً، چنین آزمایشی رایج نخواهد شد. دومین ژن بیماری آلزایمر در ۱۹۹۷م شناسایی شد. ژن HLA-A۲ سرعت شروع بیماری را افزایش می‌دهد. بنابر گزارش مجلۀ ''عصب‌شناسی''<ref>''Neurology''</ref> اگر کسی هر دو ژن HLA-A۲ و APOE-E۴ را داشته باشد، احتمالاً یک دهه زودتر از کسانی که یکی از آن دو ژن را دارند، مبتلا به زوال عقل می‌شود. در دسامبر ۱۹۹۹م، پس از آزمایش موفقیت‌آمیز روی حیوانات، گرفتن آزمایش برای پی‌بردن به امکان استفاده از [[ژن درمانی|ژن‌درمانی]] و کندکردن پیشرفت بیماری تصویب شد. در ۱۹۹۹م پژوهشگران در بوستون، ماساچوست، آنزیمی موسوم به پرسِنیلین<ref>Presenilin</ref> را کشف کردند که تولیدکنندۀ پلاک‌های پروتئینی مرتبط با این بیماری است. پرسِنیلین پروتئین آمیلوئید<ref>amyloid</ref> والد را تجزیه و آن‌گاه بتا آمیلوئید (آ ـ بتا)<ref>beta-amyloid A-beta</ref>، را آزاد می‌کند. پژوهشگران امریکایی در ۱۹۹۴م آزمایش ساده‌ای از چشم گرفتند که برای تشخیص مبتلایان به این بیماری به‌کار می‌آمد. داروی تروپیکامید<ref>tropicamide</ref> [[مردمک]] [[چشم]] مبتلایان را به وضوح گشاد می‌کند، درحالی‌که تأثیر آن در مردمک افراد سالم بسیار اندک است.</p> <p style="text-align: justify;">'''درمان'''. برخی از محققان معتقدند که علت بیماری آلزایمر هرچه باشد، اساساً اختلالی التهابی و مشابه [[التهاب]] روماتیسمی مفاصل است. هرچند درمانی برای آن وجود ندارد، نتایج آزمایش داروهای ضدالتهاب امیدبخش بوده است. داروهای دیگری نیز در دست تولید است که تأثیرات سمی بتا آمیلوئید را متوقف می‌کند. متخصصان علوم اعصاب در تحقیقی، در ۱۹۶۶م، دریافتند که نوارچسب‌های استروژنی نیز در درمان زنانِ مبتلا به بیماری آلزایمر مفید است و تمرکز و حافظه را تقویت می‌کند. میزان شیوع بیماری با افزایش سن به شکل چشمگیری افزایش می‌یابد.</p> <p style="text-align: justify;"> </p> | ||
---- | ---- | ||
[[Category:روانشناسی و روانپزشکی]] [[Category:داروها، شیوه های تشخیص و درمان و بیماریها]] | [[Category:روانشناسی و روانپزشکی]] [[Category:داروها، شیوه های تشخیص و درمان و بیماریها]] | ||
نسخهٔ کنونی تا ۲۶ ژانویهٔ ۲۰۲۴، ساعت ۱۷:۲۹
آلزایمر، بیماری (alzheimer disease)
بیماری شایع زوال عقل[۱]. طبق بررسی‌ها از هر بیست نفر بالای ۶۵ سال یک نفر را مبتلا می‌کند. این بیماری پس از بیماری قلبی، سرطان، و سکته‌های مغزی، شایع‌ترین علت مرگ در دنیای غرب است. آلزایمر، به‌سبب حمله به «مادّۀ خاکستری[۲]» مغز، بیشتر اختلال فرآیندهای روانی است تا کارکرد جسمی. مشخصۀ این بیماری زوال حافظه و تخریب پیش‌روندۀ عقل است. این بیماری را نخستین‌بار آلوئیس آلزایمر[۳] در ۱۹۰۶م، توصیف کرد. ظاهراً عوامل گوناگونی در ابتلا به بیماری آلزایمر تأثیر دارد؛ ازجمله: وراثت، میزان بالای آلومینیوم در آب مصرفی و وجود پروتئینی نابهنجار موسوم به «بتا آمیلوئید[۴]» در مغز. در ۱۹۹۳م مسئلۀ کدگذاری ژنی برای آپولیپو پروتئین[۵] مطرح شد. پژوهشگران ایالات متحده امریکا ثابت کردند افرادی که حامل نوع خاصی از این ژن به نام آپولیپو پروتئین ای چهار[۶] (E۴) باشند شدیداً در معرض ابتلا به این بیماری قرار دارند. طبق برآوردها از هر ۳۰ نفر یک نفر حامل این جهش پروتئینی است؛ این رقم در ایالات متحده امریکا به پانزده درصد می‌رسد. ژن مشکوک را با آزمایش می‌توان کشف کرد؛ بنابراین، شناسایی افرادِ در معرض خطر امکان‌پذیر است. به‌سبب نداشتن درمان قطعی، احتمالاً، چنین آزمایشی رایج نخواهد شد. دومین ژن بیماری آلزایمر در ۱۹۹۷م شناسایی شد. ژن HLA-A۲ سرعت شروع بیماری را افزایش می‌دهد. بنابر گزارش مجلۀ عصب‌شناسی[۷] اگر کسی هر دو ژن HLA-A۲ و APOE-E۴ را داشته باشد، احتمالاً یک دهه زودتر از کسانی که یکی از آن دو ژن را دارند، مبتلا به زوال عقل می‌شود. در دسامبر ۱۹۹۹م، پس از آزمایش موفقیت‌آمیز روی حیوانات، گرفتن آزمایش برای پی‌بردن به امکان استفاده از ژن‌درمانی و کندکردن پیشرفت بیماری تصویب شد. در ۱۹۹۹م پژوهشگران در بوستون، ماساچوست، آنزیمی موسوم به پرسِنیلین[۸] را کشف کردند که تولیدکنندۀ پلاک‌های پروتئینی مرتبط با این بیماری است. پرسِنیلین پروتئین آمیلوئید[۹] والد را تجزیه و آن‌گاه بتا آمیلوئید (آ ـ بتا)[۱۰]، را آزاد می‌کند. پژوهشگران امریکایی در ۱۹۹۴م آزمایش ساده‌ای از چشم گرفتند که برای تشخیص مبتلایان به این بیماری به‌کار می‌آمد. داروی تروپیکامید[۱۱] مردمک چشم مبتلایان را به وضوح گشاد می‌کند، درحالی‌که تأثیر آن در مردمک افراد سالم بسیار اندک است.
درمان. برخی از محققان معتقدند که علت بیماری آلزایمر هرچه باشد، اساساً اختلالی التهابی و مشابه التهاب روماتیسمی مفاصل است. هرچند درمانی برای آن وجود ندارد، نتایج آزمایش داروهای ضدالتهاب امیدبخش بوده است. داروهای دیگری نیز در دست تولید است که تأثیرات سمی بتا آمیلوئید را متوقف می‌کند. متخصصان علوم اعصاب در تحقیقی، در ۱۹۶۶م، دریافتند که نوارچسب‌های استروژنی نیز در درمان زنانِ مبتلا به بیماری آلزایمر مفید است و تمرکز و حافظه را تقویت می‌کند. میزان شیوع بیماری با افزایش سن به شکل چشمگیری افزایش می‌یابد.